Sardegna, Provincia del Medio Campidano: impennata nei casi di sclerosi laterale amiotrofica. Lo riferisce in un recente servizio il notiziario dell'emittente televisiva “Sardegna 1”. Nel reportage si menzionano i livelli abnormi di metalli (pesanti e no) nell’organismo di pazienti colpiti dalla S.L.A., nota anche malattia di Lou Gehrig. Sono valori che superano qualsiasi soglia di tollerabilità. Nel documento non è menzionata la biogeoingegneria clandestina (alias scie chimiche), ma è palese che l’”epidemia” di SLA non può essere soltanto la conseguenza di un’attività industriale oggi quasi del tutto smantellata.
Già il compianto Dottor Mark Purdey denunciò il fatto che la Sardegna era stata scelta come area per diaboliche sperimentazioni belliche: questi test prevedevano la diffusione nella biosfera di bario e stronzio.
Purdey sostenne che l'esposizione cronica e l'intossicazione da bario erano di origine atmosferica. Il bario, insieme al manganese [1] ed all'alluminio era ed è disperso "per migliorare la trasmissione dei segnali radio e radar, lungo i corridoi aerei dei velivoli militari, nell’ambito di test sulla gittata dei missili etc.". Purdey giustamente reputava che il bario potesse dar ragione dell’alta incidenza di casi di sclerosi multipla e di altre malattie neurodegenerative, come l’encefalopatia spongiforme trasmissibile (T.S.E.) e la sclerosi laterale amiotrofica (SLA), soprattutto in alcuni territori dove il bario è un importante contaminante ambientale.
Mark Purdey identificò l’argento (Ag), il bario (Ba), lo stronzio (Sr) ed il rame (Cu) come metalli che si sono ormai accumulati nella catena alimentare, a causa, in buona parte, dell’irrorazione aerea con ioduro d’argento per produrre pioggia in aree colpite dalla siccità nel Nord America nonché a seguito delgli aerosol a base di bario, adatto per migliorare la rifrazione dei segnali radar e nelle radio comunicazioni.
Il bioaccumulo di questi elementi nella catena alimentare si conclama in un processo neurodegenerativo che può essere confuso con encefalopatie spongiformi trasmissibili (TSE) di origine infettiva.
Si aggiunga che l’isola è “crivellata” da servitù e poligoni militari da cui proviene il nanoparticolato di uranio impoverito. Si aggiungano le diuturne, criminali operazioni di “guerra climatica” ai danni della popolazione sarda (e non solo!) e si comprenderà la vera radice del problema.
Qui l’eloquente servizio.
[1] Sino dal 1988, Mark Purdey, un allevatore del Somerset, ha sostenuto l'ipotesi che gli scienziati non abbiano studiato a fondo le cause della BSE. Autodidatta e senza finanziatori ha indagato sui complessi meccanismi biochimici del cervello, arrivando a pubblicare un rivoluzionario e documentato studio su un'autorevole rivista medica, ottenendone però soltanto attacchi, verbali e fisici.
Lo studio di Purdey inizia con l'esame delle funzioni dei prioni, le proteine cerebrali la cui alterazione sembra essere responsabile della BSE. I prioni hanno il compito di proteggere il cervello dalle proprietà ossidanti di alcune sostanze chimiche attivate da agenti esterni come i raggi ultravioletti. La sua ipotesi è che quando i prioni sono esposti a una carenza di rame ed un eccesso di manganese, il manganese prende il posto del rame cui normalmente il prione si lega. In tal modo, la proteina perde la propria funzione. La prima insorgenza della BSE in Gran Bretagna, ricorda Purdey, si ebbe negli anni '80, quando il Ministero dell'Agricoltura impose a tutti gli allevatori il trattamento degli animali con un pesticida a base di organofosfati chiamato Phosmet, impiegato a dosi molto più alte che nel resto del mondo. Il pesticida veniva versato lungo la colonna vertebrale degli animali.
La ricerca di Purdey mostra che il Phosmet cattura il rame. In quegli stessi anni il mangime degli animali veniva arricchito con sterco di polli proveniente da allevamenti dove gli animali erano nutriti con manganese per aumentare la quantità di uova prodotte. I prioni contenuti nel cervello dei bovini, in tal modo, venivano contemporaneamente privati di rame ed intossicati dal manganese. In Francia, l'impiego del Phosmet divenne obbligatorio inizialmente in Bretagna. 20 dei 28 casi di BSE vennero alla luce proprio in quella regione. Sempre secondo le ricerche di Purdey, la diffusione della malattia coincide con quella del pesticida. Un analogo tipo di avvelenamento potrebbe spiegare la distribuzione della versione umana della malattia.
Dei due principali ceppi di vCJD in Gran Bretagna, uno, nel Kent si trova nel pieno di un'area con coltivazioni nelle quali vengono usate ingenti quantità di fungicidi a base di organofosfati e manganese. L'altro ceppo è a Queniborough, nel Leicestershire, dove una fabbrica di vernici (distrutta da un incendio alcuni anni fa, con grave inquinamento chimico sul paese) ha per anni riversato parte degli scarti di lavorazione nel sistema di canalizzazioni usate per irrigare i campi. Nella produzione di vernici e come additivo per i carburanti avio viene usato proprio il manganese.
Ma Purdey non si è limitato a queste indagini, andando a verificare sul campo la propria teoria sui ceppi di BSE e CJD in Islanda, Colorado, Slovacchia e Sardegna. Ovunque vi siano ceppi di queste malattie, egli ha riscontrato esposizione degli animali e degli esseri umani a carenze di rame ed eccessi di manganese.
La maggioranza dei ceppi, inoltre, si trovano in aree montane, nelle quali i livelli di luce ultravioletta sono alti. Ma la prova più concreta a sostegno della sua ipotesi viene da uno studio pubblicato da un'équipe di biochimici dell'università di Cambridge. Questi hanno scoperto che quando il rame viene sostituito dal manganese nei prioni, i prioni adottano precisamente i comportamenti che identificano l'agente infettivo della BSE.
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- Deficit cerebrali da sostanze chimiche: è allarme
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Il bioaccumulo di questi elementi nella catena alimentare si conclama in un processo neurodegenerativo che può essere confuso con encefalopatie spongiformi trasmissibili (TSE) di origine infettiva.
Si aggiunga che l’isola è “crivellata” da servitù e poligoni militari da cui proviene il nanoparticolato di uranio impoverito. Si aggiungano le diuturne, criminali operazioni di “guerra climatica” ai danni della popolazione sarda (e non solo!) e si comprenderà la vera radice del problema.
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[1] Sino dal 1988, Mark Purdey, un allevatore del Somerset, ha sostenuto l'ipotesi che gli scienziati non abbiano studiato a fondo le cause della BSE. Autodidatta e senza finanziatori ha indagato sui complessi meccanismi biochimici del cervello, arrivando a pubblicare un rivoluzionario e documentato studio su un'autorevole rivista medica, ottenendone però soltanto attacchi, verbali e fisici.
Lo studio di Purdey inizia con l'esame delle funzioni dei prioni, le proteine cerebrali la cui alterazione sembra essere responsabile della BSE. I prioni hanno il compito di proteggere il cervello dalle proprietà ossidanti di alcune sostanze chimiche attivate da agenti esterni come i raggi ultravioletti. La sua ipotesi è che quando i prioni sono esposti a una carenza di rame ed un eccesso di manganese, il manganese prende il posto del rame cui normalmente il prione si lega. In tal modo, la proteina perde la propria funzione. La prima insorgenza della BSE in Gran Bretagna, ricorda Purdey, si ebbe negli anni '80, quando il Ministero dell'Agricoltura impose a tutti gli allevatori il trattamento degli animali con un pesticida a base di organofosfati chiamato Phosmet, impiegato a dosi molto più alte che nel resto del mondo. Il pesticida veniva versato lungo la colonna vertebrale degli animali.
La ricerca di Purdey mostra che il Phosmet cattura il rame. In quegli stessi anni il mangime degli animali veniva arricchito con sterco di polli proveniente da allevamenti dove gli animali erano nutriti con manganese per aumentare la quantità di uova prodotte. I prioni contenuti nel cervello dei bovini, in tal modo, venivano contemporaneamente privati di rame ed intossicati dal manganese. In Francia, l'impiego del Phosmet divenne obbligatorio inizialmente in Bretagna. 20 dei 28 casi di BSE vennero alla luce proprio in quella regione. Sempre secondo le ricerche di Purdey, la diffusione della malattia coincide con quella del pesticida. Un analogo tipo di avvelenamento potrebbe spiegare la distribuzione della versione umana della malattia.
Dei due principali ceppi di vCJD in Gran Bretagna, uno, nel Kent si trova nel pieno di un'area con coltivazioni nelle quali vengono usate ingenti quantità di fungicidi a base di organofosfati e manganese. L'altro ceppo è a Queniborough, nel Leicestershire, dove una fabbrica di vernici (distrutta da un incendio alcuni anni fa, con grave inquinamento chimico sul paese) ha per anni riversato parte degli scarti di lavorazione nel sistema di canalizzazioni usate per irrigare i campi. Nella produzione di vernici e come additivo per i carburanti avio viene usato proprio il manganese.
Ma Purdey non si è limitato a queste indagini, andando a verificare sul campo la propria teoria sui ceppi di BSE e CJD in Islanda, Colorado, Slovacchia e Sardegna. Ovunque vi siano ceppi di queste malattie, egli ha riscontrato esposizione degli animali e degli esseri umani a carenze di rame ed eccessi di manganese.
La maggioranza dei ceppi, inoltre, si trovano in aree montane, nelle quali i livelli di luce ultravioletta sono alti. Ma la prova più concreta a sostegno della sua ipotesi viene da uno studio pubblicato da un'équipe di biochimici dell'università di Cambridge. Questi hanno scoperto che quando il rame viene sostituito dal manganese nei prioni, i prioni adottano precisamente i comportamenti che identificano l'agente infettivo della BSE.
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