Visualizzazione post con etichetta Colinesterasi. Mostra tutti i post
Visualizzazione post con etichetta Colinesterasi. Mostra tutti i post

lunedì 21 ottobre 2013

La verità sui filamenti di ricaduta: sono polimeri di origine militare

Nella seconda decade di ottobre sono caduti in molte zone d’Italia “strani” filamenti: la pioggia di fibre è stata talmente copiosa che molti cittadini, accortisi dell’anomalia, hanno allertato i Vigili del fuoco. Alcune testate, per lo più locali, hanno prima riportato la notizia con toni interrogativi, poi con incredibile tempestività, hanno riferito le “spiegazioni” fornite dagli “esperti”.



L’A.R.P.A., l’Agenzia regionale per le palle sull’ambiente”, ha sentenziato: “Trattasi di tele di ragni volanti. E’ il fenomeno dello spider ballooning: sono cioè fili di Aracnidi che, migrando, secernono fili”. No! E’ tutto falso. Non sono né i ragni né Spiderman a tessere questi grovigli appiccicosi. Ci chiediamo come l’A.R.P.A., cui sarebbero stati consegnati campioni di filamenti, abbia potuto eseguire le analisi così velocemente. Sono analisi, infatti, che richiedono tempi molto lunghi. Non si comprende come gli enti ufficiali, che impiegano ere geologiche per fornire responsi, abbiano potuto subito rassicurare (e circuire) l’opinione pubblica, divulgando l’esito (falso) degli esami.





Quelle precipitate sono dunque fibre polimeriche diffuse con gli aerei impegnati nelle attività di geoingegneria illegale. Molti si chiedono per quale ragione i militari le disperdano: abbiamo in parecchi articoli analizzato la questione ed illustrato la composizione chimica dei filamenti. Essa NON coincide con la sericina, la proteina di cui sono formate le ragnatele. Mentre rinviamo alla lettura degli studi sottoelencati, rammentiamo le seguenti acquisizioni.

• I filamenti sono impiegati come vettori dei composti chimici, a loro volta usati per creare corridoi elettromagnetici.
• Le fibre, essendo costituite di materiali biocompatibili, si “legano” al D.N.A. degli esseri viventi, favorendone una ridefinizione genetica secondo nuovi parametri biologici, anzi biotecnologici.

I polimeri diffusi con gli aerei sono dannosissimi. Si consideri il caso del metanale.

Il metanale è un polimero particolarmente pericoloso che ha bisogno di un catalizzatore che, guarda caso, è costituito dai carbagammati.
I carbagammati sono di origine organica, della famiglia degli uretanici.

La reazione tra un gruppo amminico e biossido di carbonio permette la biosintesi del carbammato.

I carbammati costituiscono un gruppo importante di insetticidi: ne sono esempi il feniluretano, l'Aldicarb, il Carbofuran, il Fenoxycarb, il Sevin ed il Ethienocarb. Questi insetticidi agiscono causando inibizione della colinesterasi per inattivazione reversibile dell'enzima acetilcolinesterasi. Alcuni di questi composti sono molto tossici anche per gli esseri umani.

I poliuretani sono una classe di polimeri la cui struttura è formata da gruppi carbammato multipli. Questi materiali possiedono un'ampia varietà di proprietà e sono commercialmente disponibili come schiume, elastomeri e solidi.



Alcuni carbammati, come neostigmina, rivastigmina e meprobamato, sono usati in farmacoterapia come inibitori dell'enzima colinesterasi. L'uretano etilico (C2H5-O(CO)-NH2) è dotato di proprietà anestetiche generali ed anche mutagene. E' stato usato in passato nella terapia del mieloma multiplo, perché dotato di proprietà alchilanti del D.N.A. Oggi è stato del tutto abbandonato, poiché troppo tossico e riconosciuto anche dotato di proprietà cancerogene, soprattutto per il polmone e lo stomaco.

La formazione di un carbammato costituisce un utile gruppo protettivo adoperato nella sintesi chimica delle proteine per proteggere gruppi amminici che non si vuole far reagire. È stabile nelle condizioni di reazione e può essere successivamente facilmente rimosso per idrolisi.

IN SINTESI

I carbammati sono convenientemente sintetizzati per reazione di alcoli o fenoli con un isocianato o, in alternativa, per reazione di un gruppo amminico con un estere dell'acido cloroformico. Nel caso si impieghi un alcool o un fenolo, la reazione può così schematizzarsi:

R-N=C=O + R'-OH ? R-NH(CO)O-R'

Usando, invece, un cloroformiato, ottenuto per reazione del fosgene con un alcol o fenolo, lo schema di reazione è il seguente:

R-O(CO)Cl + R'-NH2 ? R-O(CO)NH-R'

L'inibizione della colinesterasi è stata associata all'esposizione a pesticidi oranofosfati e carbamati, fin dalla loro creazione durante la Prima e Seconda guerra mondiale. Tipicamente, essi provocano gravi disturbi neurologici che conducono alla paralisi non solo negli insetti, ma anche negli esseri umani. L'esposizione avviene solitamente attraverso l'uso improprio di dispositivi per la diffusione di pesticidi oppure attraverso l'irrorazione aerea (scie chimiche). Gli effetti dell'inibizione della colinesterasi per esposizione cronica o esposizione intensa e reiterata si traducono in un'inibizione delle attività dell'enzima acetil-colinesterasi (AchE). L'integrazione di nanoparticelle in vari materiali nanocompositi, come gli idrogel aerei ed altre simili sostanze usate nelle irrorazioni aeree, nella modificazione del tempo atmosferico e nella dispersione di nanosensori (M.E.M.S. n.d.r.), comportano nell'individuo l'inibizione della colinesterasi fino al 96.2% nonché la presenza in quantità rilevabile di materiali nanocompositi. Ciò a conferma delle scoperte pubblicate dalla Ocean University (Cina) nel numero di giugno 2009, sulla rivista Chemical sensitivities (Sensibilità chimica), secondo cui le nano particelle sono 100 volte più tossiche di una singola molecola di pesticida, come il malathion, il propoxopur o il benomyl.

Un approfondito studio referato, a cura della tossicologa Dottoressa Hildegarde Staninger, si può leggere qui.

La verità è questa: quanto, invece, si legge sui siti istituzionali è una ragnatela di sciocchezze e di bugie, un intrico in cui sono rimasti impigliati i negazionisti e le istituzioni tutte.

Che cosa scrivevano costoro qualche anno addietro, quando il fenomeno della Geoingegneria clandestina non era ancora conclamato? Il C.I.C.A.P., contraddicendo sé stesso, nel 1999 stabilì quanto segue:

“I risultati riportati in tabella indicano che il campione di "capelli d'angelo" non può essere identificato con alcuno dei materiali riportati. Tale risultato permette comunque di escludere le ipotesi preliminari. Relativamente al campione esaminato, si può dunque concludere:

- non si tratta di tela di ragno;
- non si tratta di cellulosa o di materiali simili alla cellulosa (il che esclude la possibilità che si tratti di lana di pioppo o di rayon)”.


- Analisi di fibre contenute nelle scie (articolo di FMM Research team), 2007)

- Le ragne del diavolo, 2007

- Ragnatele simili a quelle di ragno cadute a Venezia (Italia), 2007

- Ragnatele a confronto, 2007

- Ulteriori analisi sui polimeri di Mondovì, 2007

- Analisi dei filamenti di ricaduta: sono polimeri artificiali!, 2009

- Filamenti di polimeri già nel 2002: il caso di Alessandria, 2009

- Resoconto dell'analisi microscopica di un campione di filamento polimerico di ricaduta del 15 ottobre, 2011

Sponsorizza questo ed altri articoli su Facebook. Contribuisci ora!


La guerra climatica in pillole

Le nubi che non ci sono più

Per una maggiore comprensione dei fenomeni legati alla guerra ambientale in corso, abbiamo realizzato l'Atlante dei cieli chimici.

Chi è Wasp? CLICCA QUI

CHEMTRAILS DATA

Range finder: come si sono svolti i fatti

giovedì 24 dicembre 2009

Inibizione della colinesterasi come risultato dell’esposizione ad emissioni aeree di materiali nanocompositi ( terza parte – Hildegarde Staninger)

Inibizione della colinesterasi come risultato dell’esposizione ad emissioni aeree di materiali nanocompositi (ultima parte – Hildegarde Staninger)

[ prima parte ] [ seconda parte ]

Molte sostanze diverse tra loro presiedono alla trasmissione degli impulsi nervosi attraverso le sinapsi e molte sono erroneamente denominate neurotrasmettitori. Alcuni esempi di reali neurotrasmettitori stimolatori coinvolti nell'esposizione umana a questi contaminanti sono i seguenti:

• Acetilcolina - sistema nervoso parasimpatico (rilassatore), nervi periferici e sensoriali, sistemi diffusi di modulazione, stimolazione del proencefalo, eccitabilità generica, ciclo sonno/veglia, apprendimento e memoria. Malattie: morbo di Alzheimer e sclerosi multipla. La sclerosi multipla è favorita dall'eventuale mutazione di un gene HLA (Antigene Leucocita Umano) o dalla carenza di vitamina D.

• Norepinefrina - sistema nervoso simpatico (attivatore), sistemi modulatori diffusi nel ponte, stimolazione, eccitamento del cervello in presenza di eventi esterni interessanti, aumento della reattività, allarme, attenzione, prontezza, dolore, gratificazione, umore, metabolismo cerebrale, ciclo sonno/veglia e memoria. Malattie: disturbo da deficit di attenzione (Attention Deficit Disorder, ADD), sindrome da deficit dell'attenzione con iperattività (Attention Deficit Hyperactivity Disorder, ADHA) e depressione.

• Dopamina - sistemi modulatori diffusi, sostanza nera di Sömmering, movimento volontario, area ventrale tegmentale (VTA), assegnazione di valore ai comportamenti adattativi e sistema di gratificazione dell'attenzione. Malattie: schizofrenia, gatti di Wain (cfr. Louis Wain, pittore diagnosticato schizofrenico, n.d.r.), ricerca di novità, morbo di Parkinson e disordine ordinato-riflessivo.

• Serotonina - sistemi modulatori diffusi, inibizione, nucleo di Raphe, modulazione del sollievo dal dolore, umore, comportamento emozionale, senso di sazietà, equilibrio, positività, ciclo sonno/veglia, fasi del sonno, eccitazione. Malattie: disturbo bipolare e sinestesia.

• Peptidi – oppioidi: gioia, analgesia e respirazione. Malattia: autismo.

• Glutammato - 70% dei neuroni cerebrali, apprendimento e memoria. Malattie: epilessia e morte delle cellule cerebrali.7

Si è rilevata la presenza di valori di carbossiemoglobina e livelli di ammoniaca. Queste sostanze sono i prodotti della degradazione di nanotubi/compositi in silicone e dei rivestimenti ad essi applicati, come si rinvengono nell'Acrylin™ e nei nanotubi di silicone.

E' di fondamentale importanza notare come le eccessive quantità di AChE mostrate dai valori comparativi di base della paziente si accumulino nelle terminazioni periferiche gangliari e centrali dei nervi (sinapsi) negli organi effettori, concentrazioni elevate si verificano nel plasma e nel fluido intestinale. Gli effetti di intossicazione connessi alla stimolazione dei recettori della M- e N-colina (presenti sulle terminazioni nervose degli organi effettori) sono i seguenti:

• effetto muscarinico dovuto ad impulsi nervosi postgangliari colinergici che stimolano i recettori di M-colina situati nei polmoni, apparato gastrointestinale, cuore, reni, ghiandole sudorifere, pupille e muscoli.

• effetto nicotinico sui ricettori delle sinapsi gangliari e delle placche motorie, nella parte bulbare della ghiandola surrenale e nei noduli carotidei.

• effetto centrale dell'AChE dovuto a cellule nervose o accumulo di AChE con impatto diretto sui recettori della colina, con parallela inibizione di altri enzimi per opera di nanoparticelle o specifici inibitori della colinesterasi (pesticidi e polimeri) come lipasi, esterasi del colesterolo, proteinasi, monoamminooxidasi ed altre esterasi non specifiche.

La durata dei sintomi dipende in parte dal tasso di riattivazione dell'AChE. La riattivazione spontanea dipende dalla struttura chimica associata all'enzima. La riattivazione dell'enzima inibito può essere considerevolmente facilitata da speciali composti (ossime). Molti di questi composti hanno assunto l'importante ruolo di antidoti nel trattamento degli avvelenamenti da pesticidi.

L'enzima inibito può anche essere trasformato in uno stato in cui non si verifica più la riattivazione spontanea e in cui le ossime non sono più in grado di riattivarlo. Il fenomeno è noto come "invecchiamento" ed è caratterizzato dalla rimozione di uno dei gruppi alchilici dai gruppi fosforilici attaccati agli enzimi. La rapidità di invecchiamento dell'AChE inibita dipende dalla natura chimica dei materiali fosforilanti. Si noti che la presenza di fosforo è stata rilevata in precedenza anche in altri individui risultati esposti a materiali avanzati nanomicrobici/nanoparticolati.

Nel corso dell'ultimo anno, la paziente ha sperimentato i seguenti sintomi tipici dell'AChE, elencati in base alla parte corporea colpita (sistema organico bersagliato):


Localizzazione topica - Segni e sintomi

Occhi: aumento della lacrimazione, leggera miosi (visione occasionalmente diseguale, in seguito marcatamente offuscata), dolore agli occhi in fase di focalizzazione, emicranie, iperemia congiuntivale.

Sistema respiratorio: rinorrea, iperemia (esposizione locale), senso di costrizione al petto, respiro ansimante prolungato, broncocostrizione, aumento delle secrezioni, dispnea (fame d'aria), leggero dolore al petto, tosse, edema polmonare.

Sistema gastrointestinale: aumento della salivazione, anoressia, vomito, crampi addominali, senso di costrizione epigastrico e substernale (cardiospasmo) con bruciore di stomaco e flatulenza gastrica, diarrea, tenesmo e defecazione involontaria (incontinenza fecale).


Ghiandole sudorifere: incremento della sudorazione

Muscolatura striata: affaticamento facile, leggera debolezza, contrazioni muscolari involontarie, fascicolazioni (più pronunciate nel lato di esposizione), crampi, debolezza generalizzata ed estesa ai muscoli respiratori, dispnea, cianosi.

Sistema nervoso centrale: vertigini, tensione, ansietà, tremore, irrequietezza, labilità emozionale, eccessiva attività onirica, insonnia, incubi, mal di testa, apatia, introversione e depressione, picco di onde lente ad elevato voltaggio nell'elettroencefalogramma (specie in iperventilazione), sonnolenza, difficoltà di concentrazione, difficoltà di memoria, confusione, difficoltà di articolazione verbale, atassia, debolezza generalizzata, coma con assenza di riflessi, respirazione alterata del tipo Cheyne-Stoke (apnea alternata a iperventilazione, n.d.r.), convulsioni, depressione dei centri respiratori e circolatori, dispnea, abbassamento repentino della pressione sanguigna.

Sistema circolatorio: bradicardia, calo del volume di sangue pompato dal cuore, arresto cardiaco, paralisi dei centri vasomotori.

I sintomi clinici dei diversi gradi di valore dell'AChE sono basati sulla riduzione dell'ACh e non sulla sua inibizione.

Una leggera (60%) riduzione dell'AChE si traduce in debolezza, mal di testa, vertigini, visione ridotta, salivazione, lacrimazione, nausea, vomito, assenza di appetito, mal di stomaco, irrequietezza, miosi, moderato spasmo bronchiale, convalescenza di alcuni giorni per pesticidi e nano particelle non identificati.
Una moderata (dal 60 al 90%) riduzione dell'AChE comporta improvvisa manifestazione di debolezza generale, mal di testa, disturbi alla vista, eccesso di salivazione, sudorazione, vomito, diarrea, bradicardia, ipertonia, mal di stomaco, contrazioni involontarie dei muscoli facciali, tremore delle mani, della testa e di altre parti del corpo, aumento dell'eccitazione, disturbi nella deambulazione, sensazione di paura, miosi, nistagmo, dolore al petto, difficoltà di respirazione, cianosi della membrana mucosa, crepitio nel respiro; convalescenza in una o due settimane per pesticidi e nano particelle non identificati.

Una grave (dal 90 al 100%) riduzione dell'AChE provoca tremore improvviso, convulsioni generalizzate, disturbi psichici, intensa cianosi della membrana mucosa, edema polmonare, coma, morte per arresto cardiaco e respiratorio dovuto a pesticidi e nanoparticelle.

Se i valori CD 57 +/CD3+/CD+8 fossero stati testati e si fossero rivelati alti, sarebbero indicativi di specifiche reazioni immunochimiche, come dimostrato dall'inibizione e riduzione dell'AChE nel sistema nervoso in conseguenza all'esposizione a nanoparticelle che si sono dimostrate più tossiche per la cellula che una molecola regolare. E' importante notare che non sono stati condotti test per gli anticorpi anti-mielina e, se fosse presente un anticorpo positivo, sarebbe confermato come fattore primario il fatto che le particelle si legano al nervo piuttosto che incorporarsi all'interno del nervo stesso, come è stato, invece, notato nelle particelle virali che si insediano nel rivestimento mielinico.



Inoltre, bisogna prendere in considerazione il rivestimento delle nanoparticelle che è costituito da agenti antimicrobici, come lo Scudo Microbico AEGIS, che è costituito da silano e quando esposto ad ossigeno si decompone in silicone, monossido di carbonio, diossido di carbonio e silicio. Il silicio viene rimosso con l'esposizione all'Acqua del Dr. Willard (CAW, Catalyst Altered Water, n.d.r.). La maggior parte delle nanoparticelle e dei materiali nanocompositi è rivestita con un agente antimicrobico, specialmente se destinata a uso interno, come nelle applicazioni della Nano Medicina e della Terapia Genetica. 9, 10, 11, 12


CONCLUSIONE

La donna è risultata esposta a materiali nanomicrobici avanzati che ha avuto come conseguenza la produzione nel suo corpo di fibre, nanocompositi e nanoparticolati, i quali hanno reagito con i suoi sistemi organici come precedentemente dettagliato in questo studio.

In conclusione, il soggetto ha sofferto di inibizione cronica acuta e di riduzione dell'acetil-colinesterasi, nonché di avvelenamento da nanoparticolati. Questi materiali sono stati in grado di interferire con i suoi processi metabolici e principalmente con il tratto gastrointestinale, il cuore, i polmoni e i reni.

La storia clinica del soggetto conferma l'esposizione a vettori virali esantematici, inclusa l'inoculazione di vaccino antipoliomielitico in età infantile. I vettori virali e i rivestimenti proteinici adenovirali sono precursori dell'interazione della vitamina D per il fattore successivo, con inibizione ACUTA dell'AChE dovuta ad esposizione a nanoparticelle, che hanno mostrato una maggiore tossicità all'interno della cellula e degli organelli coinvolti nei sistemi di difesa cellulare rispetto ai normali agenti chimici e pesticidi.

I livelli delle emissioni atmosferiche dello stronzio sono monitorati dall'Ufficio Foreste degli Stati Uniti. Lo stronzio interagisce con i metaboliti della vitamina D ed innesca meccanismi tossicologici che provocano carenze di vitamina D. I nanotubi sono stati realizzati in silicone-carbonio e stronzio. Lo stronzio è elemento d'elezione per via del suo uso come materiale sensore rice-trasmittente nella progettazione delle nano-antenne d'avanguardia. Ulteriori studi si rendono necessari per determinare il Livello di Assenza di Effetti da esposizione a nanoparticolati e nanocompositi. Il genere umano è tuttora agli albori della determinazione dei meccanismi tossicologici derivanti da esposizione a materiali avanzati nanomicrobici. Abbiamo bisogno di conoscere il livello esatto di tolleranza entro il quale questi materiali non costituiscono una minaccia per la salute e la sicurezza degli esseri umani, oltre che dell'ambiente e di tutti gli esseri viventi. Ciò è tanto più urgente, quanto più è ormai noto che il maggior fattore di rischio è l'esposizione alle emissioni di aerosol condotte a livello globale.


RIFERIMENTI BIBLIOGRAFICI E SITOGRAFICI:

1. www.projectearthscope.com and www.usairforce-projectG1.com

2. www.usc-sencil.com

3. Morgan, Donald P. Recognition and Management of Pesticide Poisonings, 4th Edition. US EPA Agency. EPA-540/9-88-001. US Government Printing Office.
Washington, D.C. © 1989

4. http://ww.darpa.mil/DSO/rd/UPC/site and State of Florida’s “Web of Justice” Domestic Preparedness and Weapons of Mass Destruction Links http://www.co.pinellas.fl.us/bcc/juscoord/eweapon.htm

D.A.R.P.A. Unconventional Pathogen countermeasures Program, University of Michigan. Autoimmune endocrine disease. Gene transfer using a synthetic polymer. University of Michigan, News and Information Services, News Release 412 Maynard, Ann Arbor, Michigan, September 23, 1998 “New agent kills influenza virus, prevents infection in mice. Principal Investigator: James R. Baker, Jr., M.D.

5. http://www.projectearthscope.com US seeding of smart dust and smart crystal west coast of USA to the east coast of USA for Weather Modification.

6. http://www.csn-deutschland.de/blog/en/absorption-and-inhibitionof acetylcholinestease.

Wang, Z., Shao, J., Li, F., Gao, D., and B. Xing. “Absorption and Inhibition of
Acetylcholinesterase by Different Nanoparticles.” College of Environmental Science and Engineering. Ocean University of China. Qingdao, China. Chemical Sensitivity Network © June 19, 2009.

7. Woolf, Clifford J. and Tarek A. Samad. United States Patent: 72566266 Human DRG11-Responsive Axonal Guidance and Outgrowth of Neutrite (Dragon) Proteins and variants thereof. The General Hospital Corporation, Boston, MA. Federally sponsored research or development under Grant No.: 5R01-NS038253 Awarded by the National Institutes of Health. The Government has certain rights in this invention. Awarded: August 14, 2007 (withdrawn “?” Fall 2008).

8. Staninger, Hildegarde. “Aspartame & Excitatory Neurotransmitters.” Korean Healthy Life Magazine. Los Angeles, CA © April 29, 2004.

9. Kaloyanova, Fina P. and Mostafa A. El Batawi. CRC Human Toxicology of Pesticides. CRC Press. Boca Raton, FL © 1991

10. Leeson, C. Roland and Thomas S. Leeson. Histology. Chapter 17: The Endocrine System. W. B. Saunders Company. Philadelphia, PA pgs: 364-388 © 1966

11. Wei, Chiming. Medical Clinics of North America: Nanomedicine. Saunders
Philadelphia. © September 2007 (www.theclinics.com)

12. Staninger, Hildegarde. Use of Opaline Dry Oxy Capsules and Dr. Willard’s Water (CAW) to Remove Silane Coatings on Advanced Nanomicrobic Materials. Morgellons 911: Evaluation, Identification and Treatment. NREP Publishing, Des Plains, IL. © December 2009



Ti è piaciuto l'articolo? Vota Ok oppure No. Grazie Mille!
Puoi votare le mie notizie anche in
questa pagina.


Attacco all'informazione CLICCA QUI


CHEMTRAILS DATA

Range finder: come si sono svolti i fatti

sabato 5 dicembre 2009

Inibizione della colinesterasi come risultato dell’esposizione ad emissioni aeree di materiali nanocompositi (seconda parte – Hildegarde Staninger)

Nel pubblicare la seconda parte (vedi qui la prima parte) del fondamentale articolo elaborato dalla Dottoressa Staninger, rinnoviamo i nostri ringraziamenti a RH negativo per l’eccellente traduzione del testo.


Recenti studi, condotti dal Collegio di Scienze Ambientali ed Ingegneria della Ocean University (Cina), Qingdao, China (Z. Wang et. al.) [5], [6] hanno mostrato che le nanoparticelle fabbricate artificialmente possono essere tossiche, tramite le loro interazioni con proteine (aminoacidi precursori) e con gli enzimi. L'acetil-colinesterasi (AchE) è un enzima chiave localizzato nel cervello, nel sangue e nel sistema nervoso. Di conseguenza, l'assorbimento e l'inibizione dell'AChE per opera di specifiche nanoparticelle, SiO2, TiO2, Al2O3, Al, Cu, e Cu-C (rame rivestito al carbonio), di nanotubi di carbonio a pareti multiple (MWCNT) e nanotubi di carbonio a parete singola (SWCNT) hanno avuto i seguenti risultati.

• I nanotubi di carbonio hanno mostrato un'elevata affinità per l'assorbimento di AChE. I nanotubi del tipo SWCNT (94%), le nanoparticelle SiO2 e Al2O3 hanno mostrato il minor tasso di assorbimento.
• Il rilascio di Cu (2+) nelle sospensioni di nanoparticelle Cu e Cu-C ha causato il 40% e il 45% di riduzione dell'attività dell'AChE rispettivamente, inoltre, dal confronto tra le particelle di Cu grezzo e quelle attivate al carbonio, emerge che l'inibizione per opera delle particelle grezze è inferiore rispetto a quella delle corrispondenti nanoparticelle.
• Nelle particelle grezze di Cu, l'inibizione dell'AChE è causata principalmente da ioni dissolti, ma per il carbone attivo si ha essenzialmente assorbimento.
• L'inibizione di AChE per opera di Cu, Cu-C, MWCNT e SWCNT è correlata al dosaggio e le loro concentrazioni inibitorie medie (IC 50) sono 7, 17, 156 e 96 mg/L-1, rispettivamente, a dimostrazione del fatto che queste particelle possono avere un potenziale neurotossico e che l'enzima AChE si presta ad essere usato come bioindicatore nell'esposizione a nanoparticelle.

I principali meccanismi di azione tossicologica delle nanoparticelle impiegate nei materiali nanocompositi, sono principalmente connessi all'inibizione della colinesterasi. Sono tre le principali reazioni biochimiche responsabili di questi effetti tossicologici.

1. Inibizione dell'attività della colinesterasi.
2. Inibizione dell'esterasi bersaglio della neuropatia (Neuropathy Target Esterase, N.T.E.) e sviluppo di neuropatia ritardata.
3. Rilascio di gruppi alchilici attaccati all'atomo di fosforo e alchilazione delle macromolecole, inclusi D.N.A. ed R.N.A.

Nell'agosto del 2008, la paziente fu sottoposta a test sugli anticorpi antinucleari ed il risultato fu di 25 AU/ml. Il test degli anticorpi sulla membrana nucleare (A.N.A.) conferma la formazione di anticorpi sulla membrana nucleare della cellula. Riesaminando la tabella che illustra le varie percentuali di inibizione della colinesterasi dagli iniziali valori individuali di base, si potè dedurre che la donna aveva sofferto di grave tossicità cronica per l'AChE in relazione ai suoi originari valori funzionali di base per i parametri relativi sia al plasma sia ai globuli rossi. Bisogna sottolineare che, quando i valori di inibizione percentuale sono alti sia nel plasma sia nei globuli rossi, l'individuo è soggetto ad un comportamento estremamente aggressivo, mentre quando i valori sono bassi la tendenza è alla depressione ed al suicidio. La paziente aveva raggiunto valori percentuali di inibizione della colinesterasi fino al 59% nel plasma e fino al 96.4% nei globuli rossi, con un valore annuale di inibizione del 55.92% per il plasma e del 61.74% per i globuli rossi. Nel corso di appena tre settimane, dal 21 luglio 2009 al giorno 11 agosto 2009, il valore di inibizione della colinesterasi arrivava all'86.2%.

Durante questo lasso di tempo, la paziente ha sperimentato diverse manifestazioni intestinali atipiche che le sarebbero state diagnosticate come incontinenza fecale. Così, a conferma di come le nanoparticelle da materiali nanocompositi siano metabolizzate ed espulse attraverso la Terapia a Calore Radiante (Radiant Heat Therapy) F.I.R. e l'assunzione di appositi integratori alimentari, i valori di AChE diverranno un notevole fattore inibitorio. Il valore dell'A.N.A., che dovrebbe essere ripetuto, confermerebbe l'alchilazione delle macromolecole di D.N.A., dal momento che il test A.N.A. è specificamente mirato alla misurazione degli anticorpi sulla membrana nucleare e la stessa paziente era stata sottoposta a test genetici in ambito tossicogenomico, che ha mostrato valori “baschi” (i valori “baschi” sono un parametro genetico usato per i confronti tra gruppi di popolazioni, poiché i Baschi sono una delle poche etnie viventi in Europa di origine non indoeuropea; tra i Baschi si rileva una percentuale di soggetti con RH negativo superiore al 50 per cento – n.d.r.) inferiori a quelli del gruppo di riferimento, che sono noti per avere membrane cellulari di maggior spessore, per cui sarebbe necessaria una maggiore quantità di enzima dismutasi superossido per neutralizzare le neurotossine. Molti dei nuovi nanotubi e materiali nanocompositi necessiterebbero di enzima dismutasi superossido (S.O.D.) per neutralizzare la nanocontaminazione da Cu e Cu-C attraverso reazioni SOD-1 Zn/Cu.

E' importante notare che, nella formulazione della proteina Drago, l'acido adiptico (o adipico), un precursore dell'aspartame con isoleucina, leucina, lisina e arginina, reagisce con gli esteri della fenilalanina. [6],[7]
La proteina Drago è stata usata come proteina universale per miscelare i plasmidi di D.N.A. negli idrogel e nei materiali nanocompositi. La paziente aveva quantità misurabili di aminoacido fenilalanina presenti nei suoi precedenti test delle urine. Il nome chimico dell'aspartame è estere metilico N-L-alfa-aspartil-L-fenilalanina-1. L'aspartame ed i suoi isomeri sono 160 volte più dolci dello zucchero normale.

Si tratta di un dipeptide che si ricava dall'N-benzoildiestere. Quando questo composto viene fatto reagire con un estere della fenilalanina come additivo nel cibo o come componente in molte proteine nano-sintetiche, si ha la liberazione di un composto più reattivo: l'estere P-nitrofenile. L'estere P-nitrofenile è noto come neurotrasmettitore stimolatore proprio come la forma L dell'acido aspartico ed è un ingrediente primario nella produzione di aspartame.

I neurotrasmettitori, di cui è nota l'azione di propagazione degli stimoli nervosi nel neurone ricevente, sono chiamati neurotrasmettitori stimolatori. [8] Questi composti sono sintetizzati all'interno del corpo cellulare neurale (il soma) e migrano lungo l'assone fino ai terminali pre-sinaptici. Qui essi vengono immagazzinati in piccole tasche chiamate vescicole, che si fondono con la membrana sinaptica come una catena di mortaretti connessi ad una singola miccia. Quando una corrente depolarizzante (il potenziale di azione) viene ricevuta, queste vescicole rilasciano il loro contenuto nella fenditura sinaptica.

La fenilalanina è un precursore dei neurotrasmettitori di catecolamina nel cervello. Livelli elevati in sede cerebrale sono stati messi in relazione con colpi apoplettici e con il rischio di infarto emorragico (quando la fenilalanina forma fenil-propanolamina ed in associazione con l'aspartame). L'acido aspartico è in grado di abbassare le soglie di manifestazione del colpo apoplettico, rendendo tale evento più probabile nel futuro. Questo effetto congiunto dell'acido aspartico e della fenilalanina incrementerebbe notevolmente la probabilità di un colpo apoplettico, soprattutto in condizioni di ipoglicemia.


Fine seconda parte. Leggi qui la terza ed ultima parte.





Ti è piaciuto l'articolo? Vota Ok oppure No. Grazie Mille!
Puoi votare le mie notizie anche in
questa pagina.


Attacco all'informazione CLICCA QUI

CHEMTRAILS DATA

Range finder: come si sono svolti i fatti

martedì 1 dicembre 2009

Inibizione della colinesterasi come risultato dell'esposizione ad emissioni aeree di materiali nanocompositi - Parte 1 (Hildegarde Staninger)

Pubblichiamo uno studio della tossicologa statunitense Hildegarde Staninger circa la correlazione tra esposizione a materiali nanocompositi diffusi per via aerea (soprattutto con i velivoli chimici) ed inibizione della colinesterasi. Si tratta di un articolo referato, basato su rigorose e pluriennali ricerche. Ringraziamo RH negativo per l’accurata traduzione.

Articolo di Hildegarde Staninger, Ph.D., RIET-1, Tossicologa Industriale/IH & Dottore di Medicina Integrativa, del 7 settembre 2009 Presentato alla Conferenza Nazionale dell'Albo dei Professionisti in Scienze Ambientali 5 e 6 ottobre, 2009, Des Plaines, Illinois. Pubblicato sulla Rivista NREP di Ambiente e Sostenibilità.

SINTESI

L'inibizione della colinesterasi è stata associata all'esposizione a pesticidi oranofosfati e carbamati, fin dalla loro creazione durante la Prima e Seconda guerra mondiale. Tipicamente, essi provocano gravi disturbi neurologici che conducono alla paralisi non solo negli insetti, ma anche negli esseri umani. L'esposizione avviene solitamente attraverso l'uso improprio di dispositivi per la diffusione di pesticidi oppure attraverso l'irrorazione aerea. Gli effetti dell'inibizione della colinesterasi per esposizione cronica o esposizione intensa e reiterata si traducono in un'inibizione delle attività dell'enzima acetil-colinesterasi (AchE). L'integrazione di nanoparticelle in vari materiali nanocompositi, come gli idrogel aerei ed altre simili sostanze usate nelle irrorazioni aeree, nella modificazione del tempo atmosferico e nella dispersione di nanosensori (M.E.M.S. n.d.r.), comporta nell'individuo l'inibizione della colinesterasi fino al 96.2% nonché la presenza in quantità rilevabile di materiali nanocompositi. Ciò a conferma delle scoperte pubblicate dalla Ocean University (Cina) nel numero di giugno 2009, sulla rivista Chemical Sensitivities (Sensibilità Chimiche), secondo cui le nano particelle sono 100 volte più tossiche di una singola molecola di pesticida, come il malathion, il propoxopur o il benomyl.

PREMESSA

Durante l'estate del 2007, a Phoenix in Arizona, una donna dell'età di 51 anni fu esposta ad irrorazioni aeree per la modificazione del tempo atmosferico e per il controllo di vettori patogeni (zanzare) condotte secondo i requisiti G-1 e nell'ambito del Progetto Earth Scope [1]. Ella si trovava a casa con le finestre aperte ed era uscita di casa per vedere che cosa stesse accadendo. Immediatamente provò una sensazione di bruciore e di formicolio e di lì a poco si ammalò. Dopo una serie di test analitici e di analisi specialistiche, si giunse alla conclusione che la donna era rimasta esposta ad un livello minimo di materiale nanocomposito ed a tecnologia Sencil™1, sulla base di campioni di materiali estratti dal corpo, che, a prima vista, apparivano come follicoli piliferi, ma che, in seguito alle analisi di laboratorio, non si rivelarono tali. Il campione prelevato fondeva a 650 gradi centigradi, mentre un capello umano fonde a temperatura di poco superiore ai 135 gradi centigradi ed un capello sintetico a circa 225 gradi centigradi.

DISCUSSIONE

L'attenzione fu focalizzata prioritariamente sui sintomi del soggetto, che coincidevano con quelli relativi ad un’inibizione cronica dell'enzima acetil-colinesterasi (AchE) nei globuli rossi in circolo, che ne regolano il deposito nei vari organi a tessuto molle all'interno dell’organismo. Non appena i livelli dei valori dei globuli rossi divengono molto alti, essi innescano il rilascio di colinesterasi plasmatica per colmare ciascun effetto futuro nell'inibizione nell'andamento “a montagne russe”. Questi effetti “a montagne russe” possono essere particolarmente improvvisi oppure graduali; tutto dipende dalla quantità di recupero dell'enzima nei sistemi organici e dalle soglie di attivazione di specifici fattori di modulazione sensoria all'interno delle membrane della cellula e nella membrana nucleare.

Un’approfondita analisi tossicologica dei risultati, mediante calcoli matematici standardizzati per determinare l'inibizione percentuale (%) dell'acetil-colinesterasi, è stata condotta a partire dai test iniziali del 2008 fino agli attuali valori del 2009. I valori sono stati calcolati e basati sul valore corrente di riferimento della colinesterasi per i globuli rossi e per il plasma per mostrare una relazione temporale lineare e, da un punto di vista medico, sono state annotate le osservazioni cliniche per opera del medico curante naturopata e tossicologo nella paziente in relazione agli effetti cronici dell'inibizione della colinesterasi e del suo meccanismo di azione tossicologica e neurologica.

Il 15 agosto 2009 il valore individuale della donna per la colinesterasi è di 2019 IU nel plasma e 5774 nei globuli rossi (RBC). Qui di seguito è mostrata una tabella comparativa basata sul valore di ogni singola data, confrontato con quello del 15 agosto 2008 (Nota bene: ad un anno esatto dal test iniziale).

Tabella 1 -1: Data vs. Livello Valore (IU) e percentuale calcolata di inibizione della
colinesterasi

Plasma
08/15/2008 07/21/2009 08/11/2009

2019 4928 4581

Percentuale del valore base di inibizione (BV) 59% 7.57%

NOTA: percentuale di inibizione tra il valore base ed il più recente valore testato corrisponde al 55.92% di inibizione della Colinesterasi Plasmatica nel periodo di un anno.

Globuli rossi (RBC)

08/15/2008 07/21/2009 08/11/2009

5774 2080 L 15,092

Percentuale di inibizione del valore base (BV) 96.4% 86.2%

La percentuale di inibizione tra il valore base ed il più recente valore testato è pari al 61.74% di inibizione della Colinesterasi nei globuli rossi nell’arco di un anno. Un altro soggetto esposto a nanocompositi e nanoparticelle attraverso l'acqua, una donna di 50 anni, aveva il 76.2% di inibizione dell'acetil-colinesterasi nei globuli rossi. Il soggetto sano di riferimento, un uomo di 70 anni, aveva lo 0.3% di inibizione dell'acetil-colinesterasi nei globuli rossi e nessuna traccia di esposizione a materiali avanzati nano-microbici di alcun tipo. Il valore di riferimento rientra nella deviazione standard di <= 2% del valore di inibizione. Lo standard indicato dal Governo Federale degli Stati Uniti per l'inibizione cronica della colinesterasi è stato stabilito dall'Agenzia Statunitense per la “Protezione” dell'Ambiente (E.P.A.) nella 4° edizione del libro bianco, Diagnosi e Gestione degli Avvelenamenti da Pesticidi E.P.A., Ufficio Tipografico Governativo Statunitense (U.S. Governmental Printing Office), Washington, D.C. Marzo 1989 E.P.A.-0540/9-88-001, nella misura in cui un fattore di inibizione uguale o maggiore del 10% rappresenta la conseguenza di un avvelenamento cronico da pesticidi. Una varietà di materiali nano-microbici d'avanguardia è costituita da materiale composito che contiene miscele di proteine Drago, carbamati e microbivori, ciascuno dei quali, a sua volta, contiene specifiche sostanze chimiche di cui è noto l'effetto di inibizione della colinesterasi. La differenza tra l'esposizione ad una normale sostanza chimica o pesticida e l'esposizione a materiali nanotecnologici avanzati è che i nanomateriali sono in grado di penetrare attraverso le membrane cellulari e di attaccarsi alla membrana cellulare alla stregua di proteine G/proteine C-reattive con interazioni chimiche sulla membrana nucleare, che avrebbero come conseguenza un valore misurabile di immunoglobuline come anticorpi antinucleari. [2] A causa di questo fattore primario di penetrazione del citoplasma, degli organelli e della membrana nucleare, le nanoparticelle sono citotossiche e provocano disfunzioni cellulari nonché lesioni. Innescano inoltre stati patologici con meccanismi tossicologici. Ciò è ulteriormente complicato da precedenti esposizioni a virus delle malattie esantematiche (morbillo e varicella) ed alle attuali emissioni aeree sperimentali per l'Agenzia per i Progetti di Ricerca Avanzata per la “Difesa” (D.A.R.P.A.) nell'ambito del Programma Non Convenzionale di Contrasto a Patogeni (Unconventional Pathogen Countermeasure Program) e del Progetto Earth Scope. [3], [4] La paziente è stata sottoposta a test specifici su campioni ricavati da bagno ionizzato e campioni di “pseudo- capelli”, che hanno rivelato l'esposizione a materiali nanocompositi, che sono fuoriusciti dal suo corpo. Questi materiali sono stati inviati alla Applied Consumer Services, Inc. per l'analisi di materiali avanzati e alla Morris Consulting, Inc., laboratori che sono entrambi gestiti in conformità con standard interni di General Public Licence (G.P.L.).


Fine prima parte


Qui la seconda parte

Il Direttore e Fondatore del National Registered Environmental Professionals, Dottor Richard Young, esprime il suo apprezzamento al Comitato Tanker Enemy per aver tradotto e pubblicato lo studio della Dottoressa Staninger.

Al Dottor Young vanno i nostri più sentiti ringraziamenti.



Ti è piaciuto l'articolo? Vota Ok oppure No. Grazie Mille!
Puoi votare le mie notizie anche in
questa pagina.


Attacco all'informazione CLICCA QUI

CHEMTRAILS DATA

Range finder: come si sono svolti i fatti

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...